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北京奥运塔、CBD等区域20日起将上演新春灯光秀******
中新网北京1月11日电 (记者 杜燕)兔年新春佳节脚步临近，一串串大红灯笼、可爱的夜景灯光、漂亮的树挂灯饰、绚丽的渐变灯等将装点着大街小巷。1月20日起，北京奥运塔、大望京建筑组群、CBD区域以及同心桥、“炫彩望京”雕塑等将上演精彩的灯光秀。同时，科技AR秀将让市民拿着手机、不出家门也能欣赏精彩的“灯光秀”。
记者从北京市朝阳区了解到，该区将按照重大节日标准开启夜景照明，届时张灯结彩、喜庆祥和的氛围将陪伴市民一起迎接农历新年。同时，将推出新年灯光秀，以线上科技AR秀联动线下灯光秀，上演一场璀璨绝美的灯光秀。
线上科技AR秀+线下灯光秀
兔年新春，奥运塔、大望京建筑组群、CBD区域以及滕隆阁、华润时代、同心桥、通盈中心、“炫彩望京”雕塑将上演精彩的灯光秀。在灯光秀中，手提红灯笼的小兔子将成为主角，它身边是绽放着绚丽的“烟花”，一只金色的凤凰展翅腾空，为市民朋友带去吉祥如意。
除到现场欣赏灯光秀，今年春节期间，朝阳区还推出科技AR秀，市民拿着手机、不出家门也能欣赏精彩的“灯光秀”。AR秀以“朝阳元宇宙·光影展宏兔”为设计主题，通过奥运塔上京鼓鸣、幻境画卷大望京、时空之镜CBD、水行梦幻亮马河、凤舞滕隆兔报春等五个精彩场景。
14号线商业带沿线商圈火树银花
兔年新春佳节临近，夜景灯光等将装点着大街小巷。 北京市朝阳区供图北京市朝阳区各大商业区将点“靓”迎新春。在三里屯，沿街树木将缠绕上漂亮的灯串，它们仿佛为树木穿上晚礼服，部分树木上的灯串可实现颜色渐变。蓝岛-芳草地商圈、亮马河风情水岸等区域布置灯笼灯饰、景观小品，电子屏播放电子烟花、电子年画等烘托节日氛围，
特别是14号线商业带沿线商圈，在地铁口到商圈最后一公里沿线范围内，行道树将“穿”上星星点点的装饰灯，枝丫上悬挂着洁白的大雪花，一派火树银花。
夜幕降临，热闹的商圈在夜景灯光的烘托下更显得红红火火。假日期间，14号线商业带沿线商圈夜景照明时间将延长至各大商场闭店。
6处景观小品红红火火
大街小巷流光溢彩
春节来临前，北京市朝阳区将结合新春主题新建6处景观小品装置。
其中，神路街的景观小品将体现剪纸艺术，利用灯笼等元素突出传统文化精神；朝阳公园是春节期间市民重要的游乐场所，公园南门景观小品将以大白兔形象突出兔年生肖特点；朝阳站的景观小品由红色的水晶数字“2023”和可爱的兔头形象为近景，金色的朝阳区标志性建筑和红色的折扇为中景，金色门框、红色的变形中国结“新春送福”形象为背景，红色“北京欢迎您”字样寓意朝阳站作为北京东大门欢迎客人的到来；武圣东路的景观小品将被装点上活泼可爱的装饰灯、芦苇灯等，为市民打造沉浸式的景观效果；朝阳门环岛的景观小品将延续古代粮仓背景，展示朝阳区的门户形象；杨闸环岛的景观小品展现朝阳区立足于高科技发展的远景，起此彼伏的光影更烘托了浓浓的春节氛围。
除了景观小品，朝阳区将打造5条夜景靓丽街，分别是建外大街、工体东路、朝外大街、神路街、工体北路。灯串缠树、常规挂件、兔年特色路灯等元素将扮靓街道。
兔年新春佳节临近，夜景灯光等将装点着大街小巷。 北京市朝阳区供图此外，朝阳区将装饰天桥30座，其中重点装饰丰联广场附近的一座天桥，三里屯区域的3座天桥，三环路和四环路沿线各13座天桥。同时，朝阳区还将在背街小巷、社区、村庄、居民小区营造浓浓年味。
老物件再利用增添“新”年味
北京市朝阳区城管委相关负责人介绍，朝阳区春节景观布置将以中国红、金黄色为主色调，渲染浓浓的春节喜庆气氛。同时，点缀现代潮流的科技元素，蓝色、炫彩等效果则体现了朝阳区时尚感。
2023年是兔年，可爱的小兔子形象将被装饰在春节景观布置中。此外，充满着中国传统文化气息的红灯笼、剪纸、中国结、扇面、生肖、花灯、福字等以及元宇宙等科技元素也将被充分应用。
据介绍，春节景观布置以节能环保为主，充分“利旧”，也就是说将运用往年景观布置的灯笼灯饰、部件材料、景观小品等，通过变化布置点位、更换布置元素等方式，为节日景观布置增添“新”年味。同时，将运用传统文化和科技元素，打造国际范十足的节日氛围。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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